Embedded Files
1. Vliv porodní váhy na zdravotní stav v pozdějším věku
O vliv stravy v těhotenství na potomka se lidé zajímali zřejmě odjakživa.1 Vědci se nejprve zabývali především otázkou, jak strava ovlivňuje růst plodu.2-13 Později zkoumali také souvislosti mezi porodní váhou a zdravotním i psychickým stavem v pozdějším životě.14 - 16 V roce 1992 formuloval David Barker na základě epidemiologických studií tzv. hypotézu spořivého fenotypu. Dle této hypotézy je nižší porodní hmotnost spojena s řadou chronických onemocnění v pozdějším věku. Při nedostatečné výživě v těhotenství se plod adaptuje na prostředí s omezeným zdrojem živin. Takto nastavený metabolismus posléze neumí zpracovávat nadbytek snadno přístupných potravin.17 Hypotéza spořivého fenotypu byla v roce 1997 potvrzena studií na jednovaječných a dvojvaječných dvojčatech, která prokázala závislost diabetu 2. typu na porodní váze, nikoli na genech.18
2. Vliv stravy v těhotenství na zdravotní stav v pozdějším věku
Epidemiologické studie se začaly zabývat i souvislostmi nejen mezi zdravotním stavem dětí a jejich porodní váhou, ale již přímo mezi zdravotním stavem dětí a kvalitou stravy v těhotenství. Byly zkoumány také vztahy mezi stravou přijímanou v těhotenství a pozdějším psychickým stavem, tak byl například prokázán pozitivní vliv příjmu ryb v těhotenství na kognitivní a sociální dovednosti dětí v mladším školním věku. 19,20
V souvislosti s rozvojem epigenetiky navázala na počátku 21. století na hypotézu spořivého genotypu tzv. hypotéza fetální původu ( fetal origins hypothesis). Tato hypotéza říká, že podmínky během prenatálního vývoje ovlivňují trvale aktivitu některých genů a tím i pozdější zdravotní stav jedince.21 Nutriční a hormonální podmínky mohou během prenatálního vývoje měnit aktivitu genů u plodu takovým způsobem, který vede k trvalým změnám v nastavení širokého spektra fyziologických funkcí a struktur. Právě to je principem prenatálního programování chronických onemocnění. 22
Zdá se, že jeden z mechanismů, kterým některé složky stravy ovlivňují zdravotní stav, je ten, že snižují účinky škodlivých vlivů prostředí na organismus. Bylo například prokázáno, že ovoce a zelenina snižují genotoxicitu polyaromatických uhlovodíků a to tak, že snižují míru poškození DNA.23- 29 K poškození DNA dochází mimo jiné právě v důsledku expozice polyaromatickým uhlovodíkům, které se vyskytují jak v ovzduší (ze spalování organických materiálů – komíny, výfuky automobilů), tak ve stravě (ze smažení, pečení, grilování). Čím větší je poškození DNA, tím vyšší je riziko výskytu nádorových 30 i kardiovaskulárních onemocnění.31 Pozitivní účinek ovoce a zeleniny a celkově kvalitnější stravy na snížení poškození DNA byl již prokázán i v prenatálním období.29
Ochranný účinek zdravých složek stravy se nemusí projevit ve stejné míře u každého jedince, neboť je ovlivněn mnoha dalšími faktory, např. geneticky podmíněnými rozdíly v aktivitě některých enzymů. Rozdílná aktivita enzymu je v tomto případě způsobena existencí různých variant genu pro daný enzym.24,32-34 Zdravotní stav je tedy výsledkem působení jak dědičnosti tak prostředí. Ačkoli dědičnost může mít v některých výjimečných případech velký vliv (devadesátiletý kuřák vs. padesátiletý zdravě žijící člověk s rakovinou), epidemiologické studie zcela jednoznačně dokazují, že vliv prostředí a našeho životního stylu je rozhodující. Například u rakoviny je pouze necelých deset procent všech případů způsobeno dědičností.
3. Mechanismy působení stravy na aktivitu genů
3. Mechanismy působení stravy na aktivitu genů
a) Epigenetika
a) Epigenetika
Jak již bylo uvedeno výše v souvislosti s hypotézou fetální původu, strava přijímaná v těhotenství ovlivňuje aktivitu genů u potomků prostřednictvím epigenetických mechanismů.35-45 Epigenetické mechanismy si můžeme představit jako „značkování“ DNA pomocí několika druhů malých molekul (metyl, acetyl). Prostředí a životní styl rozhodují o tom, kam se značky v DNA navážou a právě tyto značky pak rozhodují o tom, zda gen bude či nebude aktivní. Přitom některé z těchto značek se mohou přenášet i na potomky a tím se vlivy prostředí mohou projevovat i v dalších generacích. 46, 47,48
Jak již bylo uvedeno výše v souvislosti s hypotézou fetální původu, strava přijímaná v těhotenství ovlivňuje aktivitu genů u potomků prostřednictvím epigenetických mechanismů.35-45 Epigenetické mechanismy si můžeme představit jako „značkování“ DNA pomocí několika druhů malých molekul (metyl, acetyl). Prostředí a životní styl rozhodují o tom, kam se značky v DNA navážou a právě tyto značky pak rozhodují o tom, zda gen bude či nebude aktivní. Přitom některé z těchto značek se mohou přenášet i na potomky a tím se vlivy prostředí mohou projevovat i v dalších generacích. 46, 47,48
b) Střevní mikrobiom
Strava přijímaná v těhotenství ovlivňuje aktivitu genů u plodu i jinak než epigenetickým značkováním. V poslední době je čím dál častěji zmiňován výrazný vliv střevního mikrobiomu na celkový zdravotní stav, včetně velmi závažných onemocnění jako je rakovina 49,50, kardiovaskulární onemocnění 51- 53, či cukrovka 54,55 Různé bakterie produkují různé látky. Tyto látky, jako např. acetát, butyrát či propionát, se dostávají krevním oběhem do celého těla a ovlivňují aktivitu genů v různých buňkách.56 Strava matky v těhotenství ovlivňuje složení jejího střevního mikrobiomu 57-59, ten se posléze přenáší na potomky 60-62 , ovlivňuje aktivitu jejich genů a tím celkový zdravotní stav 63-69 včetně stavu psychického. 70
c) Placenta
Strava přijímaná těhotnou ženou také výrazně ovlivňuje tvorbu a funkci placenty 71-73, což ovlivní kvalitu i množství živin, které se jejím prostřednictvím dostanou k plodu 74,75 a tím i aktivitu genů v plodu.76 Tyto změny mohou také přetrvávat až do dospělosti.77 V roce 2007 byl např. prokázán vliv podvýživy matky na sníženou aktivitu jednoho konkrétního genu v placentě. Tato snížená aktivita genu způsobí zvýšený přenos glukokortikoidů přes placentu k plodu. To má za následek zvýšenou aktivitu genů kódujících glukokortikoidy u potomků, která je spojena s metabolickými, kognitivními a imunitními chorobami. 78
Literatura:
1. ADAMSON Daniel Silas. The myths about food and pregnancy. In: BBC News [online]. 25.3.2015 [cit. 31.5.2016]
1. ADAMSON Daniel Silas. The myths about food and pregnancy. In: BBC News [online]. 25.3.2015 [cit. 31.5.2016]
2. WATSON EM. Diet and nutrition: nutritional requirements during pregnancy. Canadian Medical Association Journal.1938 Jun;38(6):586-8
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC538427/?page=1
3. BECKER JE, BICKERSTAFF HJ, EASTMAN NJ. Nutrition in Relation to Pregnancy and Lactation. American Journal of Public Health and the Nation's Health. 1941 Dec;31(12):1263-70
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1531024/
4. BURKE B. S., BEAL V. A., KIRKWOOD S. B., STUART H. C.. Nutrition Studies during Pregnancy. IV. Relation of Protein Content of Mother´s Diet during Pregnancy to Birth Lenght, Birth Weight, and Condition of Infant at Birth. The Journal of Pediatrics. 1943 November; 23(5):506-515
http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(43)80253-5/abstract
5. ARNELL R. E., GOLDMAN D. W., BERTUCCI F. J., Protein deficiencies in pregnancy. The Journal of the American Medical Association. 1945 April 28; 127(17):1101-1107
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=273837
6. The People's League of Health.The nutrition of expectant and nursing mothers in relation to maternal and infant mortality and morbidity. An International Journal of Obstetrics & Gynaecology. 1946 Dec;53(6):498-509.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-0528.1946.tb05778.x/abstract
7. BRZEZINSKI A., BROMBERG Y.M., BRAUN K.: Riboflavin Deficiency in Pregnancy: Its Relationship to the Course of pregnancy and to the Condition of the Foetus . Journal of Obstetrics and Gynaecology of the British Commonwealth. 1947 April; 54(2):182-6
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-0528.1947.tb05400.x/abstract
8. KHALIL, A., WALY, G. Vitamin C in the nutrition of infants, pregnant, and lactating women. The Journal of the Egyptian Medical Association. 1949 Feb-Mar;32(2-3):158-71
http://www.cabdirect.org/abstracts/19501400962.html;jsessionid=6E3ADB3ED15CA6AB187A5F2FFCC5A186
9. HIBBARD BM, HIBBARD ED, JEFFCOATE TN. Folic acid and reproduction. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica .1965;44(3):375-400.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.3109/00016346509155874/abstract
10. MIYAMOTO K, STEPHANIDES LM, BERNSOHN J. J. Incorporation of [1-14C]linoleate and linolenate into polyunsaturated fatty acids of phospholipids of the embryonic chick brain. Journal of Neurochemistry. 1967 Feb;14(2):227-3
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.1967.tb05898.x/abstract
11. JAFFE NR, JOHNSON EM.Alterations in the ontogeny and specific activity of phosphomonoesterases associated with abnormal chondrogenesis and osteogenesis in the limbs of fetuses from folic acid-deficient pregnant rats. Teratology. 1973 Aug;8(1):33-42
12. DALLMAN PR, MANIES EC. Protein deficiency: contrasting effects on DNA and RNA metabolism in rat liver. The Journal of nutrition. 1973 Sep;103(9):1311-8.
http://jn.nutrition.org/content/103/9/1311.long
13. SRIVASTAVA US. Nucleic acid and protein metabolism in undernutrition and protein deficiency. Progress in food & nutrition science.1985;9(1-2):63-107.
13. SRIVASTAVA US. Nucleic acid and protein metabolism in undernutrition and protein deficiency. Progress in food & nutrition science.1985;9(1-2):63-107.
14. DRILLIEN CM. The incidence of mental and physical handicaps in school age children of very low birth weight. Pediatrics. 1961 March;27(3):452-64
http://pediatrics.aappublications.org/content/27/3/452.short
15. HUGHES JT. Low birth weight and intelligence. British Medical Journal. 1964 Aug 15;2(5406):401
15. HUGHES JT. Low birth weight and intelligence. British Medical Journal. 1964 Aug 15;2(5406):401
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1815985/pdf/brmedj02563-0015a.pdf
16. SINCLAIR JC, COLDIRON JS. Low birthweight and postnatal physical development. Developmental medicine & child neurology. 1969 Jun;11(3):314-29.
16. SINCLAIR JC, COLDIRON JS. Low birthweight and postnatal physical development. Developmental medicine & child neurology. 1969 Jun;11(3):314-29.
17. HALES CN, BARKER DJP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis. Diabetologia. 1992 Jul;35(7):595-601
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1644236
18. POULSEN P, VAAG AA, KYVIK KO, MØLLER JENSEN D, BECK-NIELSEN H. Low birth weight is associated with NIDDM in discordant monozygotic and dizygotic twin pairs.Diabetologia. 1997 Apr;40(4):439-46.
18. POULSEN P, VAAG AA, KYVIK KO, MØLLER JENSEN D, BECK-NIELSEN H. Low birth weight is associated with NIDDM in discordant monozygotic and dizygotic twin pairs.Diabetologia. 1997 Apr;40(4):439-46.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9112021
19. HIBBELN JR, DAVIS JM, STEER C, EMMETT P, ROGERS I, WILLIAMS C, GOLDING J. Maternal seafood consumption in pregnancy and neurodevelopmental outcomes in childhood (ALSPAC study): an observational cohort study. Lancet. 2007 Feb 17;369(9561):578-85.
19. HIBBELN JR, DAVIS JM, STEER C, EMMETT P, ROGERS I, WILLIAMS C, GOLDING J. Maternal seafood consumption in pregnancy and neurodevelopmental outcomes in childhood (ALSPAC study): an observational cohort study. Lancet. 2007 Feb 17;369(9561):578-85.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17307104
.
20. EMMETT Pauline M. , JONES Louise R. , GOLDING Jean. Pregnancy diet and associated outcomes in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children. Nutrition Reviews. 2015 Oct; 73(Suppl 3): 154–174
20. EMMETT Pauline M. , JONES Louise R. , GOLDING Jean. Pregnancy diet and associated outcomes in the Avon Longitudinal Study of Parents and Children. Nutrition Reviews. 2015 Oct; 73(Suppl 3): 154–174
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4586451/
21. SIMMONS RA. Developmental origins of diabetes: the role of epigenetic mechanisms. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 2007 Feb;14(1):13-6.
21. SIMMONS RA. Developmental origins of diabetes: the role of epigenetic mechanisms. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 2007 Feb;14(1):13-6.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17940413
22. http://www.who.int/nutrition/publications/programming_chronicdisease.pdf
23. PELUSO M et al. White blood cell DNA adducts and fruit and vegetable consumption in bladder cancer. Carcinogenesis. 2000 Feb;21(2):183-7
http://carcin.oxfordjournals.org/content/21/2/183.full.pdf+html
24. PALLI D et al. Diet, metabolic polymorphisms and dna adducts: the EPIC-Italy cross-sectional study. International journal of cancer. 2000 Aug 1;87(3):444-51
25. VINEIS P. DNA adducts and the protective role of fruits and vegetables. IARC scientific publications. 2002;156:469-74. Review.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12484236
26. PALLI D et al. Biomarkers of dietary intake of micronutrients modulate DNA adduct levels in healthy adults.Carcinogenesis. 2003 Apr;24(4):739-46.
http://carcin.oxfordjournals.org/content/24/4/739.full.pdf
27. NILSSON R et al. Exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons in women from Poland, Serbia and Italy--relation between PAH metabolite excretion, DNA damage, diet and genotype (the EU DIEPHY project). Biomarkers : biochemical indicators of exposure, response, and susceptibility to chemicals. 2013 Mar;18(2):165-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23384313
28. PEDERSEN M et al. Bulky dna adducts in cord blood, maternal fruit-and-vegetable consumption, and birth weight in a European mother-child study (NewGeneris). Environmental Health Perspectives. 2013 Oct;121(10):1200-6.
http://ehp.niehs.nih.gov/wp-content/uploads/121/10/ehp.1206333.pdf
29. PEDERSEN M et al. Environmental, dietary, maternal, and fetal predictors of bulky DNA adducts in cord blood: a European mother-child study (NewGeneris). Environmental Health Perspectives 2015 Apr;123(4):374-80.
29. PEDERSEN M et al. Environmental, dietary, maternal, and fetal predictors of bulky DNA adducts in cord blood: a European mother-child study (NewGeneris). Environmental Health Perspectives 2015 Apr;123(4):374-80.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4383575/pdf/ehp.1408613.pdf
30. FARMER PB. Carcinogen adducts: use in diagnosis and risk assessment. Clinical chemistry 1994 Jul;40(7 Pt 2):1438-43.
30. FARMER PB. Carcinogen adducts: use in diagnosis and risk assessment. Clinical chemistry 1994 Jul;40(7 Pt 2):1438-43.
31. BINKOVÁ B et al. DNA-adducts and atherosclerosis: a study of accidental and sudden death males in the Czech Republic. Mutation research 2002 Apr 25;501(1-2):115-28
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0027510702000192
32. DUSINSKÁ M et al.. Glutathione S-transferase polymorphisms influence the level of oxidative DNA damage and antioxidant protection in humans. Mutation research 2001 Oct 1;482(1-2):47-55.,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11535248
33. TANG JJ et al. The common variant in the GSTM1 and GSTT1 genes is related to markers of oxidative stress and inflammation in patients with coronary artery disease: a case-only study. Mol Biol Rep. 2010 Jan;37(1):405-10. doi: 10.1007/s11033-009-9877-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19823950
34. GLADYS Block et al. Serum vitamin C and other biomarkers differ by genotype of phase 2 enzyme genes GSTM1 and GSTT11,2,3 The American Journal Clinical Nutrition. 2011 Sep; 94(3): 929–937.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3155929/pdf/ajcn9430929.pdf
35. WOLFF GL, KODELL RL, MOORE SR, COONEY CA. Maternal epigenetics and methyl supplements affect agouti gene expression in Avy/a mice. FASEB journal. 1998 Aug;12(11):949-5
http://www.fasebj.org/content/12/11/949.full.pdf
36. VAN DEN VEYVER IB Genetic effects of methylation diets. Annual review of nutrition. 2002;22:255-82
http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.nutr.22.010402.102932
37. WATERLAND RA, JIRTLE RL. Transposable elements: targets for early nutritional effects on epigenetic gene regulation. Molecular and cellular biology. 2003 Aug;23(15):5293-300.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC165709/pdf/0019.pdf
38. WATERLAND RA, JIRTLE RL. Early nutrition, epigenetic changes at transposons and imprinted genes, and enhanced susceptibility to adult chronic diseases. Nutrition. 2004 Jan;20(1):63-8.
http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(03)00215-6/abstract
39. DOLINOY DC, WEIDMAN JR, WATERLAND RA, JIRTLE RL. Maternal genistein alters coat color and protects Avy mouse offspring from obesity by modifying the fetal epigenome. Environmental health perspectives. 2006 Apr;114(4):567-72.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1440782/pdf/ehp0114-000567.pdf
40. GREEN BB, MARSIT CJ. Select Prenatal Environmental Exposures and Subsequent Alterations of Gene-Specific and Repetitive Element DNA Methylation in Fetal Tissues. Current environmental health reports. 2015 Jun;2(2):126-36.
41. VANHEES K et al.Maternal intake of quercetin during gestation alters ex vivo benzo[a]pyrene metabolism and DNA adduct formation in adult offspring. Mutagenesis. 2012 Jul;27(4):445-51.
42. ADAMU HA et al. Perinatal exposure to germinated brown rice and its gamma amino-butyric acid-rich extract prevents high fat diet-induced insulin resistance in first generation rat offspring. Food & nutrition research 2016 Feb 2;60:30209.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4740094/pdf/FNR-60-30209.pdf
43. DESAI M, HAN G, ROSS MG. Programmed hyperphagia in offspring of obese dams: Altered expression of hypothalamic nutrient sensors, neurogenic factors and epigenetic modulators. Appetite. 2016 Apr 1;99:193-9..
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195666316300228
44. CASAS-AGUSTENCH P, IGLESIAS-GUTIÉRREZ E, DÁVALOS A Mother's nutritional miRNA legacy: Nutrition during pregnancy and its possible implications to develop cardiometabolic disease in later life. Pharmacological research 2015 Oct;100:322-34.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661815001851
45. JACOMETO CB et al. Maternal consumption of organic trace minerals alters calf systemic and neutrophil mRNA and microRNA indicators of inflammation and oxidative stress.Journal of dairy science. 2015 Nov;98(11):7717-29
http://www.journalofdairyscience.org/article/S0022-0302(15)00612-8/abstract
46. ANWAY MD, CUPP AS, UZUMCU M, SKINNER MK. Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility. Science. 2005 Jun 3;308(5727):1466-9.
http://science.sciencemag.org/content/308/5727/1466.full.pdf+html
47. JOSEP C. JIMENEZ-CHILLARON et.al. Intergenerational Transmission of Glucose Intolerance and Obesity by In Utero Undernutrition in Mice. Diabetes. 2009 Feb; 58(2): 460–468.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2628621/pdf/460.pdf
48. HANAFI MY, SALEH MM, SAAD MI, ABDELKHALEK TM, KAMEL MA. Transgenerational effects of obesity and malnourishment on diabetes risk in F2 generation. Molecular and cellular biochemistry. 2016 Jan;412(1-2):269-80.
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010-015-2633-6
49. CHU FF et al. Bacteria-induced intestinal cancer in mice with disrupted Gpx1 and Gpx2 genes. Cancer research. 2004 Feb 1;64(3):962-8.
http://cancerres.aacrjournals.org/content/64/3/962.full.pdf
50. SIVAN A et al. Commensal Bifidobacterium promotes antitumor immunity and facilitates anti-PD-L1 efficacy. Science. 2015 Nov 27;350(6264):1084-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4873287/pdf/nihms781960.pdf
51. ETTINGER G, MACDONALD K, REID G, BURTON JP The influence of the human microbiome and probiotics on cardiovascular health. Gut Microbes. 2014; 5(6): 719–728.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4615746/pdf/kgmi-05-06-983775.pdf
52. GRIFFIN JL, PHIL D, X, PHD, STANLEY E. Does Our Gut Microbiome Predict Cardiovascular Risk? A Review of the Evidence from Metabolomics Circulation. Cardiovascular Genetics. 2015 Feb; 8(1): 187–191.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4333723/pdf/nihms648559.pdf
53. HANSEN TH, GØBEL RJ, HANSEN T, PEDERSEN O. The gut microbiome in cardio-metabolic health. Genome medicine 2015 Mar 31;7(1):33
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378584/pdf/13073_2015_Article_157.pdf
54. CANI PD et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes. 2008 Jun;57(6):1470-81.
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/diabetes/57/6/1470.full.pdf
55. RAMAKRISHNA BS. Role of the gut microbiota in human nutrition and metabolism. Journal of gastroenterology and hematology. 2013 Dec;28 Suppl 4:9-17.
56. NASTASI C et al. The effect of short-chain fatty acids on human monocyte-derived dendritic cells. Scientific reports 2015 Nov 6;5:16148.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4635422/pdf/srep16148.pdf
57. DAI Z, WU Z, HANG S, ZHU W, WU G. Amino acid metabolism in intestinal bacteria and its potential implications for mammalian reproduction. Molecular human reproduction. 2015 May;21(5):389-409.
http://molehr.oxfordjournals.org/content/21/5/389.full.pdf
58. GOHIR W et al. Pregnancy-related changes in the maternal gut microbiota are dependent upon the mother's periconceptional diet. Gut Microbes 2015 Aug;6(5):310-20.
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/19490976.2015.1086056?journalCode=kgmi20
59. ASTBURY S, MOSTYN A, SYMONDS ME, BELL RC. Nutrient availability, the microbiome, and intestinal transport during pregnancy. Applied physiology, nutrition, and metabolism. 2015 Nov;40(11):1100-6.
60. ROMANO-KEELER J, WEITKAMP JH. Maternal influences on fetal microbial colonization and immune development. Pediatric research 2015 Jan;77(1-2):189-95.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289016/pdf/nihms646913.pdf
61. MUELLER NT, BAKACS E, COMBELLICK J, GRIGORYAN Z, DOMINGUEZ-BELLO MG The infant microbiome development: mom matters. Trends in molecular medicine. 2015 Feb;21(2):109-17.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4464665/pdf/nihms695563.pdf
62. MOON C et al. Vertically transmitted faecal IgA levels determine extra-chromosomal phenotypic variation. Nature. 2015 May 7;521(7550):90-3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425643/pdf/nihms-646815.pdf
63. VAN BEST N, HORNEF MW, SAVELKOUL PH, PENDERS J. On the origin of species: Factors shaping the establishment of infant's gut microbiota. Birth defects research. Part C, Embryo today : reviews. 2015 Dec;105(4):240-51
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bdrc.21113/epdf
64. WRIGHT ML, STARKWEATHER AR. Antenatal Microbiome: Potential Contributor to Fetal Programming and Establishment of the Microbiome in Offspring. Nursing research 2015 Jul-Aug;64(4):306-19.
65. BOUCHAUD G et al. Maternal exposure to GOS/inulin mixture prevents food allergies and promotes tolerance in offspring in mice. Allergy. 2016 Jan;71(1):68-76.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12777/epdf
66. WALLACE JG, GOHIR W, SLOBODA DM The impact of early life gut colonization on metabolic and obesogenic outcomes: what have animal models shown us? Journal of developmental origins of health and disease 2016 Feb;7(1):15-24.
67. KOZYRSKYJ AL, KALU R, KOLEVA PT, BRIDGMAN SL Fetal programming of overweight through the microbiome: boys are disproportionately affected. Journal of developmental origins of health and disease. 2016 Feb;7(1):25-34.
68. ZHENG J et al. The programming effects of nutrition-induced catch-up growth on gut microbiota and metabolic diseases inadult mice. Microbiologyopen. 2016 Apr;5(2):296-306.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mbo3.328/epdf
69. SODERBORG TK, BORENGASSER SJ, BARBOUR LA, FRIEDMAN JE. Microbial transmission from mothers with obesity or diabetes to infants: an innovative opportunity to interrupt a vicious cycle. Diabetologia. 2016 May;59(5):895-906
70. TOCHITANI S et al. Administration of Non-Absorbable Antibiotics to Pregnant Mice to Perturb the Maternal Gut Microbiota IsAssociated with Alterations in Offspring Behavior. PLoS One. 2016 Jan 20;11(1):e0138293
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4720425/pdf/pone.0138293.pdf
71. AYE IL, ROSARIO FJ, POWELL TL, JANSSON T. Adiponectin supplementation in pregnant mice prevents the adverse effects of maternal obesity on placental function and fetal growth. PNAS 2015 Oct 13;112(41):12858-63
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4611638/pdf/pnas.201515484.pdf
72. CERF ME, HERRERA E. High Fat Diet Administration during Specific Periods of Pregnancy Alters Maternal Fatty Acid Profiles in the Near-Term Rat. Nutrients. 2016 Jan 4;8(1).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4728639/pdf/nutrients-08-00025.pdf
73. REBELATO HJ, ESQUISATTO MA, DE SOUSA RIGHI EF, CATISTI R. Gestational protein restriction alters cell proliferation in rat placenta. Journal of molecular histology 2016 Apr;47(2):203-11.
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10735-016-9660-9
74. JONES HN et al. High-fat diet before and during pregnancy causes marked up-regulation of placental nutrient transport and fetal overgrowth in C57/BL6 mice. FASEB journal 2009 Jan;23(1):271-8.
http://www.fasebj.org/content/23/1/271.full.pdf
75. THORNBURG KL, MARSHALL N. The placenta is the center of the chronic disease universe. American journal of obstetrics and gynecology. 2015 Oct;213(4 Suppl):S14-20.
http://www.ajog.org/article/S0002-9378(15)00896-0/pdf
76. RAUTAVA S, COLLADO MC, SALMINEN S, ISOLAURI E Probiotics modulate host-microbe interaction in the placenta and fetal gut: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Neonatology. 2012;102(3):178-84.
http://www.karger.com/Article/Abstract/339182
77. LONGTINE MS, NELSON DM. Placental dysfunction and fetal programming: the importance of placental size, shape, histopathology, and molecular composition. Seminars in reproductive medicine 2011 May;29(3):187-96.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3682832/pdf/nihms469738.pdf
78. VIEAU D et al. HPA axis programming by maternal undernutrition in the male rat offspring. Psychoneuroendocrinology. 2007 Aug;32 Suppl 1:S16-20.
http://www.psyneuen-journal.com/article/S0306-4530(07)00128-X/pdf
Page updated
Report abuse